Aging Cell：某种原因相关CEACAM1的信号传导促进血管功能障碍

年老是心甲状腺疾病的独立小心考量。然而，至今为止，甲状腺年老的潜在机制尚不明确。

由于癌胚抗原相关细胞粘附分子1（CEACAM1）至关重要地参与甲状腺稳态，科学研究医护人员意图明确CEACAM1在甲状腺年老中所的作用。

使用人体内部胸静脉和小鼠主静脉，科学研究医护人员发现，CEACAM1在甲状腺年老过程中所降至。

再进一步的分析说明了TNF-α在年老的脉管则有统中所是以CEACAM1依赖性形式降至的。反之亦然，TNF-α游离CEACAM1理解。这引发老化脉管则有统中所的正反馈交叉点维持慢性促炎环境。

此外，科学研究医护人员证明岁数相关的甲状腺改变，即由于内侧胶原沉积减低而减低的新陈代谢和甲状腺纤维化，关键取决于CEACAM1的存有。

另外，甲状腺CEACAM1理解的岁数依赖性降至有助于内皮威慑烧伤，推定通过减低的VEGF / VEGFR-2信号传递。

因此，与年老相关的甲状腺CEACAM1理解降至引发内皮原发性，其可在存有其他高风险考量的完全促进静脉粥样薄片深褐色形成。

这些统计数据说明了CEACAM1象征性一个潜在的有吸引力的期望，以延缓内分泌年老，以及甲状腺疾病，如静脉粥样薄片。

原始出处：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

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