Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并减弱癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS核苷酸特异普遍性是一类控制增殖、分化和致肿瘤作用的信号依赖普遍性核苷酸恒定特异普遍性家族。既往研究成果结果显示，在有约一半的病症中会推测了ETS特异普遍性ERG与雄激素恒定的磷酸酶酵素TMPRSS2的遗传融汇，其是肿瘤症中会最常见的遗传整合之一。

TMPRSS2-ERG融汇为雄激素抑止的ERG过表达出来和内膜核苷酸分组的重编程发放了潜在的前提。然而，ERG出现异常表达出来影响发生其发展的涉及前提尚能不清楚。而认识潜在的发病前提可为该普遍性疾病发放新的预后和用药物件。

该研究成果推测了倡导ERG致肿瘤活普遍性的重要前提。研究成果人员推测，ERG的自抑制东边的一个特定甘氨酸碱基（K362）都能被EZH2核苷酸。前提研究成果结果显示，K362核苷酸都能忽略东边相互作用，有利DNA的结合并增强ERG的核苷酸活普遍性。

EZH2核苷酸ERG K362

在ERG融汇中普遍性肿瘤的转遗传小鼠模型中会，ERG K362核苷酸与PTEN的纠正和普遍性疾病其发展为摧残普遍性腺肿瘤涉及。在ERG中普遍性的VCaP细胞和ERG/PTEN小鼠中会，PTEN的纠正都能抑止AKT的激活和EZH2 第21位磷酸酶碱基的磷酸化，并有利ERG的核苷酸。

K362核苷酸影响蛋白质的构象

更进一步的研究成果推测，ERG都能与EZH2相互作用并合作蚕食遗传分组中会的几个核苷酸，以形成衍生物激活复合物。同样的，ERG/EZH2共恒定的靶遗传在ERG获得和PTEN纠正的和去势抵抗普遍性肿瘤中会都能优先的抑制该恒定作用。

总而言之，该研究成果结果未确定ERG核苷酸为一种翻译后去除，其可维持ERG中普遍性肿瘤的发生其发展。

原始记事：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).